Titre original :

Intérêt du dénombrement des microparticules plaquettaires par cytométrie en flux dans le suivi thérapeutique des patients atteints de néoplasies myéloprolifératives Phi négatives

Mots-clés en français :
  • microparticules
  • microparticules plaquettaires
  • syndromes myéloprolifératifs Phi négatifs
  • polyglobulie de Vaquez
  • thrombocytémie essentielle
  • cytométrie en flux
  • hydrea

  • Polyglobulie primitive
  • Cytométrie de flux
  • Syndrome myéloprolifératif
  • Polyglobulie primitive essentielle
  • Cytométrie en flux
  • Syndromes myéloprolifératifs
  • Langue : Français
  • Discipline : Médecine. Biologie Médicale
  • Identifiant : 2017LIL2M060
  • Type de thèse : Doctorat de médecine
  • Date de soutenance : 23/03/2017

Résumé en langue originale

Contexte : L’un des enjeux de la prise en charge des néoplasies myéloprolifératives Phi négatives (NMP) par traitement cytoréducteur (TC) est la gestion du risque thrombotique. Toutefois certains patients présentent des complications thrombotiques sous TC. Les microparticules plaquettaires (PMPs) sont libérées par bourgeonnement membranaire après activation ou apoptose cellulaire. Leur implication dans les mécanismes de thrombose a déjà été largement décrite. Méthodes : 60 patients atteints de NMP et 40 témoins sains ont été inclus dans notre étude. Parmi les patients, 50 ont bénéficié d’un TC (groupe « traités »), tandis que 10 n’ont pas reçu de TC (groupe « non traités »). Les patients étaient suivis tous les 6 mois, et leurs PMPs étaient dénombrées par cytométrie en flux (Cytomics FC500) lors de chaque visite. Leur réponse au traitement a été évaluée après 6 et 12 mois de TC selon les critères proposés par Barosi. Résultats : La concentration en PMPs au diagnostic était significativement supérieure dans le groupe NMP par rapport au groupe témoins, les médianes étaient respectivement de 2922/μL [1439–5054] et 335/μL [247–657], p<0,0001. Nous avons observé dans le groupe « traités » une diminution significative des PMPs entre la visite de mise sous traitement (T0) et après 6 mois de traitement (T6) (médianes respectives : 2714/μL [1422-4419] et 1103/μL [595-1764], p<0,001) tandis qu’il n’existait pas de diminution des PMPs dans le groupe « non traités » entre le diagnostic (T0) et après 6 mois de suivi (T6) (médianes respectives : 3355/μL [2261-4408] et 3195/μL [1311-5099], p>0,999). Malgré la diminution des PMPs observée après mise sous TC chez les patients atteints de NMP, les concentrations en PMPs après 6 mois de traitement restaient supérieures aux valeurs de base mesurées chez les témoins sains, (médianes respectives : 1103/μL [595-1764] et 335/μL [246-657], p<0,001). Il existait également une diminution significative des PMPs dans le groupe en réponse partielle au TC entre T0 et T6 (respectivement 2708/μL [1097-4737] et 899/μL [575-1420], p<0,001), différence non observée dans le groupe en échec thérapeutique (2922/μL [1685-5054] et 1312/μL [714-3421], p=0,063). Conclusion : Dans les NMP, nos résultats suggèrent une diminution des PMPs sous TC et principalement chez les patients en bonne réponse au traitement. Ces résultats sont en faveur de l’hypothèse selon laquelle les PMPs pourraient être le reflet de la prolifération cellulaire et participer aux complications thrombotiques persistantes malgré un TC bien conduit.

Résumé traduit

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  • Directeur(s) de thèse : Charpentier, Agnès

AUTEUR

  • Thibaud, Zoë
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