• Langue : Français
• Discipline : Pharmacie hospitalière
• Identifiant : 2016LIL2E146
• Type de thèse : Doctorat de pharmacie
• Date de soutenance : 30/09/2016

Résumé en langue originale

L’origine des maladies inflammatoires chroniques intestinales (MICI) reste à ce jour inconnue. La perte de l’homéostasie intestinale comme facteur étiologique a été admise. L’un des acteurs essentiels à cette homéostasie est la cellule épithéliale intestinale (CEI). Le laboratoire a précédemment montré qu’il existe, spécifiquement chez les patients atteints de rectocolite hémorragique (RCH), un défaut d’expression du récepteur nucléaire PPARg (Peroxisome Proliferator Activated Receptor gamma) au niveau des CEI du colon. D’autres études ont permis de mettre en avant l’effet anti-inflammatoire d’un agoniste PPARg, l’acide 5 amino-salicylique (5-ASA) au niveau des muqueuses de patients atteints de RCH. Notre hypothèse est que le déficit en PPARg chez les patients atteints de RCH perturberait les fonctions immunomodulatrices de la CEI. Un travail préliminaire a permis de mettre en évidence un défaut d’expression d’une cytokine, la Lymphopoïétine Stromale Thymique (TSLP) dans des cellules ayant un déficit spécifique en PPARg (Caco-2 ShPPARg). Le but de ce mémoire est de confirmer le rôle de PPARg sur l’expression de la TSLP in vitro dans des lignées de CEI, d’évaluer et comparer l’expression de la TSLP chez des patients atteints de RCH par rapport à des patients contrôles.

Résumé traduit

...