• Langue : Français
• Discipline : Médecine physique et réadaptation
• Identifiant : 2017LIL2M088
• Type de thèse : Doctorat de médecine
• Date de soutenance : 14/04/2017

Résumé en langue originale

Contexte La scoliose idiopathique de l’adolescent (SIA) est une déformation tridimensionnelle du rachis dont l’étiologie n’est pas identifiée. Plusieurs théories ont été explorées mais restent controversées. De récentes études ont mis en évidence des mutations des protéines des cellules ciliées, qui introduites chez le zebrafish sont responsables d’un phénotype de scoliose comparable à la scoliose humaine. Ces cellules jouent un rôle important dans le système nerveux central (SNC); en particulier 2 types de cellules en contact avec le liquide céphalo-rachidien (LCR) : les épendymocytes participant au flux de liquide céphalo rachidien (LCR) soutenant l’homéostasie du SNC et les cerebrospinal fluid-contracting neuron (CSF-cN), neurones ciliés situés dans le canal épendymaire, modulant le réseau locomoteur spinal, qui participe au contrôle postural. Nous avons donc émis l’hypothèse suivante : un dysfonctionnement ciliaire générerait des anomalies de flux de LCR via les cellules épendymaires. Ces modifications du flux du LCR induiraient des anomalies de signalisation au niveau des CSF-cNs, et donc une modulation anormale du réseau locomoteur spinal responsable de la scoliose. L’objectif de cette étude était la réalisation d’un protocole de mesure du flux de LCR en IRM chez les patients porteurs de SIA. Matériel et méthodes : 13 patients ont bénéficié d’une IRM de flux médullaire entre octobre 2016 et mars 2017. Résultats Trois patients sur 13 présentaient des anomalies de flux : accélération du flux de LCR en systole (12,3cm/s) et diastole (-9,7cm/s) pour le 1er, ralentissement relatif du flux de LCR au niveau thoracique pour la 2e (2,5 cm/s en T8 et L1), division par 3 du flux de pic systolique entre T3 (2,4cm/s) et T7 (0,8cm/s) pour le 3e. On ne retrouve pas de modifications du flux de LCR secondaire aux courbures du rachis. Conclusion Nos résultats suggèrent un dysfonctionnement ciliaire chez certains patients porteurs d’une SIA. Cependant ce dysfonctionnement n’est probablement pas limité aux cellules du SNC ; Par exemple un défaut de signalisation de la voie Wnt peut expliquer le dysfonctionnement ciliaire des CSF-cNs mais également des ostéoblastes avec anomalie de réponse biomécanique de l’os aux contraintes. L'évaluation du flux de LCR doit être poursuivie dans l'objectif de mieux comprendre les mécanismes étiologiques de la SIA et de pouvoir en adapter les traitements.

Résumé traduit

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