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<dc:title xml:lang="fr">Kératopathie en « paille de fer » : signature morphologique multimodale, cadre physiopathologique, à travers une série de cas</dc:title>
<dc:subject xml:lang="fr">Kératopathie « paille de fer »</dc:subject>
<dc:subject xml:lang="fr">HSV-1</dc:subject>
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<dc:subject xml:lang="fr">OCT du segment antérieur, microscopie confocale in vivo</dc:subject>
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<dcterms:abstract xml:lang="fr">Contexte. La kératopathie « paille de fer » (KPF, dite aussi « laine d'acier » / Steel Wool
Keratopathy) est un phénotype stromal cicatriciel rare, encore sous-décrit. La littérature
demeure fragmentaire, centrée sur la biomicroscopie, avec une terminologie hétérogène et
peu de corrélations d'imagerie multimodale. L'étiologie herpétique (HSV-1/VZV) est fortement
suspectée, sans signature robuste.
Objectifs, (i) Décrire une signature multimodale (LAF, OCT-SA, MCIV) ; (ii) positionner KPF par
rapport à la kératopathie lipidique ; (iii) proposer un modèle physiopathologique expliquant la
rareté du phénotype et sa progression.
Méthodes. Série rétrospective de 5 cas consécutifs (dont 1 suivi longitudinalement). Recueil
standardisé (anamnèse, LAF, OCT-SA, MCIV) et analyse descriptive des
constantes/variations.
Résultats. Nous décrivons une signature morphologique multimodale cohérente, compatible
avec une fibrose lamellaire (lipides optionnels), et alignée avec un continuum inflammation -&gt;
angiogenèse —&gt; fibrose ; ces éléments soutiennent une spécificité relative HSV à confirmer. Ce
phénotype paraît rare car il n'émerge qu'au-delà d'un effet de seuil cumulatif (réactivations *
durée x intensité), modulé par des facteurs individuels du côté de l'hôte et du virus
Conclusion. La KPF apparaît comme un phénotype cicatriciel tardif d'un continuum
inflammation —• angiogenèse —&gt; fibrose, plus que la simple empreinte d'une cytolyse virale.
Son émergence semblerait dépendre d'un effet de seuil cumulatif (réactivations * durée x
intensité) et de modulateurs individuels du côté de l'hôte et du virus, ce qui contribue à sa
rareté et à une détection encore inégale. Les lipides peuvent se greffer (juxta-néovaisseaux),
mais ne sont ni nécessaires ni suffisants ; la trame dominante est fibrotique. Un repérage
précoce de l'activité stromale et de la néovascularisation, suivi d'une prise en charge ciblée,
pourrait infléchir la trajectoire fibrotique et préserver la fonction visuelle.
Perspectives. Priorités pratiques : affirmer une spécificité HSV (comparateurs non-HSV, PCR
larmes/écouvillons, empreinte virale tissulaire) ; arbitrer lipides vs fibrose par corrélations
clinico-anatomo-pathologiques sur tissu cryoconservé ; clarifier et standardiser le phénotype
(terminologie harmonisée et critères LAF/OCT-SA/MCIV) afin d'améliorer la visibilité du motif.</dcterms:abstract>
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