• Langue : Français
• Discipline : Médecine. Anesthésie Réanimation
• Identifiant : 2014LIL2M305
• Type de thèse : Doctorat de médecine
• Date de soutenance : 24/09/2014

Résumé en langue originale

Introduction : Le traumatisme crânien grave est un problème de santé publique en raison des séquelles et du handicap qu’il engendre. Les lésions primitives cérébrales sont aggravées chez 30% des patients au cours des 24 premières heures. Le traumatisme crânien grave est pourvoyeur de coagulopathie dont les mécanismes physiopathologiques ne sont pas totalement élucidés. Objectif : L’objectif principal était d’explorer les troubles de coagulation à l’admission et leur association avec l‘aggravation des lésions cérébrales scannographiques à la 24ème heure. Les troubles de la coagulation ont été étudiés par méthodes biologiques standards, thromboélastographie et platelet mapping. Les objectifs secondaires étaient d’étudier la prise en charge dans notre centre des traumatisés crâniens graves et d’explorer les troubles de coagulation et leur association avec la mortalité à 3 mois. Matériels et méthodes : Il s’agissait d’une cohorte prospective de patients présentant un traumatisme crânien grave isolé. Le bilan biologique était réalisé à l’admission du patient. Un scanner cérébral était réalisé à l’admission et à la 24ème heure. Le suivi des patients était de 3 mois. Résultats : 35 patients étaient inclus. En biologie standard, 14% des patients présentaient une coagulopathie aigue. En TEG, 16% des patients présentaient une hypocoagulabilité et 51% une hypercoagulabilité. Tous les patients présentaient une inhibition plaquettaire sur le platelet mapping. On retrouvait en biologie standard des différences significatives entre les patients s’aggravant et ceux ne s’aggravant pas pour les plaquettes à 193000/mm3 versus 213000/mm3 (p=0,02), le fibrinogène 1,60 g/l contre 2,30 g/l (p=0,01) et les D Dimères 52,4 mg/l contre 6,4 mg/l (p=0,003). La présence d’une coagulopathie aigue en biologie standard était associée avec l’aggravation scannographique (p = 0,03). En TEG, on ne retrouvait pas de différences significatives au niveau des paramètres r, MA et l’inhibition plaquettaire entre les patients qui s’aggravaient et eux qui ne s’aggravaient pas ; il n’y avait pas non plus d’association entre l’hypocoagulabilité et l’aggravation. Conclusion : Le TEG ne paraît donc pas être un outil supplémentaire pour identifier les patients à risque d’aggravation des lésions cérébrales. Néanmoins, il permet d’identifier différents profils de coagulation chez le patient traumatisé crânien grave isolé et en platelet mapping une importante inhibition plaquettaire.

Résumé traduit

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