• Langue : Français
• Discipline : Médecine. Pédiatrie
• Identifiant : 2025ULILM108
• Type de thèse : Doctorat de médecine
• Date de soutenance : 28/04/2025

Résumé en langue originale

Contexte : Les altérations hémodynamiques et myocardiques ainsi que les mécanismes compensatoires liés à l’asphyxie périnatale sont encore mal compris. Objectif : Analyser les modifications de la fonction hémodynamique et myocardique au cours d’une occlusion prolongée du cordon ombilical (OCO). Méthodes : Il s’agit de la première étude évaluant en temps réel la performance cardiaque chez des foetus de brebis vivants. Cinq foetus ovins proches du terme ont été instrumentés sous anesthésie générale. Un cathéter veineux central a été placé pour les prélèvements, un système d’occlusion contrôlée a été positionné autour du cordon, et une sonde de 5 Fr. à impédance pression-volume a été insérée dans le ventricule gauche. Le foetus était ensuite replacé dans l’utérus. Les réponses hémodynamiques ont été analysées durant une OCO de 12 minutes par étude des pressions et volumes ventriculaires, des boucles pression-volume et des indices d’élastance ventriculaire (Ets) et artérielle (Ea). Une OCO prolongée a permis d’identifier le moment de la défaillance hémodynamique. Résultats : Une réponse biphasique a été observée. Une phase adaptative initiale (30 s) montrait une bradycardie (FC de 175 à 126 bpm, -28 %), une baisse du volume d’éjection (4,43 à 2,8 mL, -35 %) et du débit cardiaque (775 à 348 mL/min, -52 %), avec une augmentation du ratio Ea/Ets (+12 %). S’en suivait une phase compensatoire transitoire avec récupération partielle de la FC (+25 %), du VE (+20 %) et du DC (+25 %), le ratio Ea/Ets restant modérément élevé (+3 %). La pression télédiastolique augmentait progressivement (+30 %) malgré une réduction volumique. Les paramètres hémodynamiques se normalisaient rapidement après la levée de l’occlusion et restaient stables durant la phase compensatoire. Lors d’une OCO prolongée, une acidose lactique apparaissait à la 15e minute, suivie d’un collapsus hémodynamique à 17 minutes, avec réduction de 50 % du VE et du DC, déséquilibre Ea/Ets (-20 %) et hypotension artérielle irréversible. Conclusion : L’interruption du flux ombilical induit une augmentation rapide et soutenue de la charge myocardique, avec dysfonction diastolique précoce précédant la dysfonction systolique. La fonction diastolique devrait être systématiquement évaluée chez les nouveau-nés présentant une asphyxie périnatale.

Résumé traduit

Background: Hemodynamic and myocardial alterations, as well as compensatory mechanisms during perinatal asphyxia, are not yet fully understood. Objective: To investigate hemodynamic and myocardial function changes during prolonged umbilical cord occlusion (UCO). Methods: This is the first study with real time assessment of cardiac performance in alive sheep foetus. Five near-term fetal sheep were surgically instrumented under general anesthesia. A venous central catheter was placed for blood sampling, a controlled occlusion system was positioned around the UC, and a 5 Fr. pressure-volume impendance catheter was inserted into the left ventricle through a 6Fr. introducer placed into the right carotid artery. The foetus was then repositioned into the uterus. Hemodynamic responses were assessed during long UCO (12 minutes) through analysis of ventricular pressures and volumes, pressure-volume loops, allowing estimation of ventricular (Ees) and arterial (Ea) elastance. Longer UCO was done to determine the time of hemodynamic failure. Results: A biphasic response to complete cord occlusion was observed. An initial adaptive phase (30 s) was characterized by abrupt bradycardia (mean heart rate dropped from 175 to 126 bpm , -28 %), decreased stroke volume (4,43 mL to 2,8mL, -35 %) and cardiac output (775 to 348 mL/min, -52 %), along with increased myocardial workload as reflected by a rise in Ea/Ees ratio (+12 %). This was followed by a transient compensatory phase with partial recovery of heart rate (+25 %), SV (+20 %), and CO (+25 %), while the Ea/Ees ratio decreased but remained slightly elevated (+3 %) compared to baseline. Left ventricular end-diastolic pressure progressively increased (+30 %) despite volume reduction. The hemodynamic parameters recovered quickly after UCO relieve. Hemodynamic markers remained stable during the compensatory phase. In prolonged UCO, lactic acidosis occurred at the 15 th minutes, before a hemodynamic collapse and severe systolic dysfunction at 17 minutes, marked by a 50% drop in SV and CO, and a significant Ea/Ees imbalance (-20 %), ultimately resulting in irreversible arterial hypotension. Conclusion: umbilical cord blood flow interruption is associated with a rapid and sustained increase in myocardial workload and diastolic dysfunction before the systolic dysfunction. Diastolic function should be assessed in all newborns with perinatal asphyxia.