Titre original :

Evolution du taux de LDL-cholestérol et de lipoprotéine(a) chez les patients présentant un infarctus du myocarde

Mots-clés en français :
  • LDL-cholestérol
  • lipoprotéine (a)
  • infarctus du myocarde
  • prévention cardiovasculaire

  • Lipoprotéines de basse densité
  • Cholestérol
  • Facteurs de risque
  • Infarctus du myocarde
  • Cholestérol LDL
  • Facteurs de risque de maladie cardiaque
  • Infarctus du myocarde
  • Lipoprotéines LDL
  • Langue : Français
  • Discipline : Médecine. Cardiologie et maladies vasculaires
  • Identifiant : 2024ULILM393
  • Type de thèse : Doctorat de médecine
  • Date de soutenance : 17/10/2024

Résumé en langue originale

INTRODUCTION : La maladie athéromateuse est un enjeu de santé publique. En plus des facteurs de risque cardiovasculaire bien décrits dans littérature, la lipoprotéine (a) (Lp(a)), constituée d’une particule de LDL-cholestérol (LDL-c) et d’une apolipoprotéine (a) (apo-a) est identifiée comme un facteur de risque cardiovasculaire majeur en cumulant les effets athérogènes de ses deux constituants. L’objectif de cette étude est d’observer l’évolution du LDL-c et de la Lp(a) au cours d’une hospitalisation pour infarctus du myocarde puis à distance, et d’étudier les variables associées à ces paramètres. MATERIELS ET METHODES Dans cette étude de cohorte prospective, observationnelle, monocentrique, nous avons inclus des patients admis pour un infarctus du myocarde aux soins intensifs cardiologiques du CHU de Lille. Ces derniers étaient vus à l’entrée en hospitalisation (V1), à la sortie (V2) et en consultation à 3 à 9 mois de l’infarctus (V3). A chaque visite étaient notamment recueillis un bilan lipidique et un dosage de la Lp(a) permettant d’analyser leur variation et les variables qui leur étaient associées. RESULTATS Entre octobre 2022 et décembre 2023, 96 patients ont été inclus, 69 ont bien eu les 3 prélèvements. On observe une diminution significative de 0.38 g/L du taux de LDL-c entre V1 et V2 (p<0.001) et une diminution significative de 0.79 g/L de ce dernier entre V1 et V3 (p<0.001). Le taux de Lp(a) augmente significativement entre V1 et V2 de 21.62 nmol/L (p<0.001) et entre V1 et V3 de 25.99 nmol/L (p<0.001). On observe une faible corrélation (R=0.28) entre variation du taux de LDL-c entre V1 et V2 et entre V1 et V3 (p=0.02). DISCUSSION La diminution du taux de LDL-c est attendue et due au traitement hypolipémiant. La corrélation entre la baisse intra hospitalière de LDL-c et la baisse à long terme est faible, l’estimation du taux de LDL-c à distance semble donc difficile à prédire lors de la phase toute initiale. Ceci nous incite à suivre de manière assidue nos patients. Le taux de Lp(a) augmente lors de la phase aigüe de l’infarctus en raison de sa probable implication dans la cascade inflammatoire et thrombotique. Ce taux reste haut à distance de l’infarctus probablement de par la large prescription de statines. Des traitements visant spécifiquement la Lp(a) sont en cours d’étude pour contrôler le risque cardiovasculaire résiduel chez la proportion non négligeable de patients ayant un LDL-c contrôlé mais un taux de Lp(a) élevé.

  • Directeur(s) de thèse : Lemesle, Gilles

AUTEUR

  • Le Tadic, Pierre
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