• Langue : Français
• Discipline : Pharmacie
• Identifiant : 2023ULILE157
• Type de thèse : Doctorat de pharmacie
• Date de soutenance : 31/10/2023

Résumé en langue originale

La COVID-19 a commencé à se propager en Chine en décembre 2019 et a été déclarée comme pandémie par l’OMS en mars 2020. Cette maladie peut s’aggraver chez certains patients, entrainant un syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA), et nécessitant des soins en Réanimation. L’infection provoque la destruction des cellules pulmonaires, déclenchant une réaction immunitaire et, dans certains cas, une dérégulation de celle-ci, notamment par une libération accrue de cytokines pro-inflammatoires. Cette « tempête de cytokines » pourrait jouer un rôle dans la progression vers le SDRA et la défaillance multi-viscérale. De nombreux facteurs semblent être impliqués dans la gravité de la maladie, tels que la présence de comorbidités préexistantes et le déficit en alpha-1-antitrypsine (DAAT). En effet, l’alpha-1-antitrypsine (A1AT) interagit avec différents mécanismes de la COVID-19 L’étude prospective, rétrospective, observationnelle et monocentrique portant sur 335 patients hospitalisés au sein du Service de Réanimation du Centre Hospitalier Universitaire de Lille a été réalisée entre septembre 2020 et avril 2021. Comme attendu, en ce qui concerne les comorbidités, l’âge et le diabète sont associés à la sévérité de la COVID-19. De plus, nos résultats montrent la présence d’une modification de la sialylation de l’A1AT lors d’états inflammatoires aigus. Cette hypersialylation est significativement retrouvée chez les patients décédés quel que soit leur statut relatif à la COVID-19 et elle est significativement associée à une activité antiélastasique augmentée. L’A1AT peut donc être considérée comme un biomarqueur important dans la prise en charge des patients ayant contracté des infections sévères comme celles à SARS-CoV-2, aussi bien comme biomarqueur pour l’évaluation du pronostic que comme cible potentielle pour des interventions thérapeutiques.