Université Lille 2 Droit et Santé Angiopathie amyloïde en IRM dans le MCI et la maladie d’Alzheimer : fréquence et relation avec la présentation clinique et cognitive dans une cohorte multicentrique Angiopathie amyloïde, MCI, maladie d’Alzheimer, Maladies cérébrovasculaires, Alzheimer, Maladie d', Troubles de la cognition, Imagerie par résonance magnétique, Angiopathie amyloïde cérébrale, Troubles cognitifs 610 Introduction : L’angiopathie amyloïde cérébrale (AAC) est diagnostiquée en IRM devant au moins une des lésions suivantes: hémorragie lobaire, microbleeds, et hémosidérose. Objectif : Décrire la fréquence de ces lésions et leur relation avec des données cliniques et cognitives dans une cohorte de patients MCI (Mild Cognitive Impairment) et Alzheimer. Méthode : Les patients MCI amnésiques (MCI-a), MCI non amnésiques (MCI-na) et Alzheimer (MMS³15) issus de 4 centres du PHRC Baltazar ont été inclus. Une IRM 3 Tesla a été réalisée et analysée en aveugle des données cliniques. La leucopathie a été cotée selon l’échelle de Fazekas, les microbleeds selon l’échelle BOMBS, les hémorragies lobaires et l’hémosidérose ont été décrites sans échelle validée. Le volume hippocampique a été obtenu par segmentation semi-automatisée. Résultats : 329 patients (âge moyen : 77.3±6.5 ans) ont été inclus. Les données ont été exploitables pour 289 patients : 126 (43,6%) MA au stade démentiel (MMSE moyen : 22.1±3.6), 126 (43,6%) MCI-a (MMSE moyen : 26.4±2.5) et 37 (12,7%) MCI-na (MMSE moyen : 27.6±1.9). Il n’y avait pas de différence entre les 3 groupes pour l’âge et le sexe. 155 (49.8%) patients avaient de l’hypertension, 30 (9.6%) du diabète et 124 (39.9%) une dyslipidémie, sans différence entre les 3 groupes. 125 (38%) patients avaient au moins un microbleed, 3 n’avaient aucune lésion de substance blanche, 11 (3,3%) avaient une hémosidérose. La répartition de ces lésions n’était pas différente entre les 3 groupes. Il existait une association entre l’hypertension et les lésions de substance blanche profonde (p=0,0192), mais pas avec les microbleeds ni avec l’hémosidérose. Il existait une association entre l’hémosidérose et les lésions de substance blanche périventriculaires (p=0,006) et profondes (p=0,0001). L’atrophie hippocampique était associée aux lésions de substance blanche profondes (p=0.02) et périventriculaires (p=0.0004). 112 (34%) patients remplissaient les critères d’AAC probable ou possible. La fréquence de l’AAC était statistiquement équivalente entre les patients MA, MCI-a et MCI-na. Les patients MA avec AAC étaient significativement plus amnésiques que les patients MA sans AAC (p=0.03). Conclusion : L’AAC concerne autant les patients MA que les patients MCI. Cette pathologie est un motif de non-inclusion dans les protocoles thérapeutiques anti-amyloïde. Plus d’un tiers des patients de cette cohorte ne pourrait pas avoir accès à ces traitements« disease modifiers ». Background: The well-known MRI correlates of cerebral amyloïd angiopathy (CAA) include brain microbleeds (BMB) and white matter changes. Atraumatic convexity subarachnoid haemorrhage and cortical superficial siderosis have been recently recognised as CAA imaging correlates. The prevalence of these haemorrhagic lesions is unknown in AD (Alzheimer disease) patients. Objective: To describe the prevalence of the MRI correlates of CAA in a cohort of MCI (mild cognitive impairment) and AD patients. Method: Consecutive amnestic MCI (a-MCI), non-amnestic MCI (na-MCI), and AD patients from the BALTAZAR cohort were included. A 3 Tesla MRI was performed. White matter changes in the periventricular (PVH) and sub-cortical (WMH) regions were assessed using the Fazekas scale, the BMB in the lobar, cerebellar and deep brain regions were assessed using the BOMBS scale, and the location of the subarachnoid haemorrhage and cortical superficial siderosis (SH-CSS) were visually described, in the absence of validated scale. The hippocampal volume was obtained using an automatic segmentation method. Results: 289 patients (mean age: 77.3±6.5 years) were included: 126 (43.6%) AD patients (mean MMSE : 22.1±3.6), 126 (43.6%) a-MCI patients (mean MMSE 26.4±2.5) and 37 (12.7%) na-MCI patients (mean MMSE 27.6±1.9), without significant differences between the 3 sub-groups on age and gender. 155 (49.8%) patients had hypertension, 30 (9.6%) diabetes and 124 (39.9%) dyslipidemia, without significant difference between the 3 sub-groups of patients. The hippocampal atrophy was significantly higher for AD and a-MCI patients compared to na-MCI patients (p=0.016 and p=0.024). Only 3 patients had no PVH and/or WMH, 111 (38.4%) patients had at least one BMB, 9 (3.1%) patients had at least one SH-CSS, without significant difference between the 3 sub-groups of patients. WMH was significantly more frequent in patients with hypertension, unlike BMB and SH-CSS, whatever their location. SH-CSS was not associated with age or MMSE. SH-CSS was significantly associated with PVH (p=0.0062) and WMH (p=0.0001), unlike BMB. Hippocampal atrophy was significantly correlated with PVH (p=0.0004) and WMH (p=0.02), unlike BMB and SH-CSS. 112 (34%) patients had probable or possible CAA according to modified Boston criteria with an equal repartition in 3 sub-groups. AD patients with CAA were significantly more amnesic than AD patients without CAA (p=0,03). Conclusion: CAA was present in many AD patients than MCI patients. CAA is a reason for noninclusion in treatment protocols. More than a third of patients in this cohort would not have access to these disease modifiers treatments. Electronic Thesis or Dissertation Text Image fr application/pdf 1 : 0 Ko https://pepite-depot.univ-lille.fr/RESTREINT/Th_Medecine/2012/2012LIL2M259.pdf Enderlé Adeline 1984-03-31 FR 165947845 1147 2012LIL2M259 2012-10-19 Médecine. Neurologie Université Lille 2 Droit et Santé thesis.degree.grantor_1 026404389 Doctorat de médecine non oui Bombois Stéphanie intervenant_1 083843426 ddc:610 Bombois Stéphanie Université Lille 2 Droit et Santé Université Lille 2 Droit et Santé ASCII PDF 1