• Langue : Anglais
• Discipline : Médecine. Cardiologie et maladies vasculaires
• Identifiant : 2012LIL2M343
• Type de thèse : Doctorat de médecine
• Date de soutenance : 12/09/2012

Résumé en langue originale

CONTEXTE Le syndrome de Willebrand acquis est une complication hématologique du rétrécissement aortique, caractérisé par un déficit en multimères de haut poids moléculaire du facteur von Willebrand (VWF). Ce déficit est corrigé par le remplacement valvulaire aortique chirurgical mais l’effet “boîte noire” lié à la circulation extra-corporelle a jusque maintenant rendu impossible l’étude précise de la cinétique de cette amélioration. Une alternative à la chirurgie a vu le jour ces dernières années: le remplacement valvulaire aortique par voie percutanée, nommé TAVI, chez les patients contre-indiqués à la chirurgie ou bien à haut risque chirurgical. MÉTHODES Nous avons consécutivement inclus 32 patients sélectionnés pour une procédure TAVI et avons étudié la répartition de formes de haut poids moléculaire du VWF ainsi que l’agrégabilité plaquettaire par PFA avant, puis à cinq minutes, quinze minutes et trois heures après la procédure. Trois sous-groupes ont été déterminés en fonction de l’apparition post-procédurale d’une fuite aortique péri-prothétique respectée ou corrigée par post-dilatation au ballon ou bien de l’absence de fuite. RÉSULTATS Un début de correction du déficit en formes de VWF de haut poids moléculaire est observable dès la cinquième minute après TAVI, et progresse jusqu’au retour à un profil hémostatique normal à la troisième heure: la moyenne des ratios de formes de VWF de haut poids moléculaires des patients sur celui d’un témoin unique était respectivement de 0.639 avant la procédure et de 0.761, 0.846 and 1.005 à cinq, trente et cent quatre-vingt minutes (p<0.0001). Le sous-groupe des patients chez qui persistait une fuite aortique significative non corrigée après TAVI ne montrait pas d’amélioration hématologique, alors que les patients bénéficiant d’une post-dilatation présentaient une correction seulement après disparition de la fuite. L’étude de l’agrégabilité par PFA était significativement améliorée trois heures après le TAVI. CONCLUSION La réversion du syndrome de Willebrand type 2A associé au rétrécissement aortique débute donc dès les première minutes après la diminution des forces de cisaillement et la normalisation complète du profil hémostatique est obtenue trois heures après implantation de la valve percutanée. Ceci mène à une amélioration mesurable de l’agrégabilité plaquettaire par PFA. Une persistance de l’élévation des forces de cisaillement par la survenue d’une fuite aortique péri-prothétique s’oppose à la correction du syndrome de Willebrand.

Résumé traduit

BACKGROUND Acquired von Willebrand syndrome is a hematological complication of aortic stenosis, identified mainly through deficiency of the highest molecular weight multimers of von Willebrand factor. Surgical aortic valvular replacement leads to a correction of this disease but the “black box effect” of extra-corporeal life support has up until know rendered the measurement of the speed of this correction unfeasible. Recent years have seen the development of trans-aortic valve implantation as an alternative to aortic valvular correction of aortic stenosis in patients unsuitable for surgery or at high-risk patients who may still be suitable for surgery, METHODS We enrolled 32 consecutive patients selected for trans-aortic valve implantation for the treatment of aortic stenosis. The multimeric structure of von Willebrand factor and platelet function under conditions of high shear stress were assessed at baseline and five and thirty minutes as well as three hours after procedure. We divided the population into three sub-groups: those presenting with respected post-procedural peri-prothetic aortic regurgitation, those with aortic regurgitation corrected by a second balloon inflation, and those without aortic regurgitation. RESULTS Correction of the acquired hemostatic abnormalities began as early as five minutes after valve implantation and increased progressively to reach control group values three hours after procedure: mean von Willebrand factor highest molecular weight multimer percentage ratios of patients over control respectively 0.639, 0.761, 0.846 and 1.005 at five, fifteen and one-hundred and eighty minutes (p<0.0001). The sub-group of patients with post-procedural aortic regurgitation showed no significant hematological improvement. Patients undergoing second balloon inflation presented 33 with a rise of the multimer ratios only after correction of the regurgitation. Platelet function was significantly improved three hours after procedure than at baseline. CONCLUSION Correction of type 2A von Willebrand syndrome after treatment of aortic stenosis through TAVI begins within the first minutes after the drop in shear-stress and complete rectification of hemostasis is obtained three hours after valve implantation. This translates into reduced clotting times with platelet function analysis. Persistent high shear-stress due to post-procedural aortic regurgitation impedes the reversal of the hemostatic abnormalities.