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<dc:title xml:lang="fr">Etude du métabolisme lipidique au cours de la grossesse diabétique</dc:title>
<dc:subject xml:lang="fr">Macrosomie fœtale, métabolisme lipidique materno fœtal, tissu adipeux, Diabète gestationnel, Lipides -- Métabolisme</dc:subject>
<dc:subject xsi:type="dcterms:DDC">610</dc:subject>
<dcterms:abstract xml:lang="fr">Contexte: Il existe une relation linéaire entre l’hyperglycémie maternelle et le risque de macrosomie
foetale, elle-même liée à la masse grasse du nouveau-né. Néanmoins la macrosomie foetale existe malgré
un contrôle glycémique satisfaisant. Cela suggère qu’en plus de l’hyperglycémie maternelle, il existe
d'autres facteurs, comme le métabolisme lipidique maternel, jouant un rôle dans la pathogénie de la
macrosomie foetale.
Objectif principal: L’objectif est de rechercher, au cours de la grossesse diabétique de type 1 et de type 2,
les liens entre les paramètres lipidiques maternels et foetaux, et, d’une part, la macrosomie foetale, et
d’autre part, la masse grasse des nouveaux nés.
Méthode: Nous avons comparé les paramètres lipidiques de 63 patientes diabétiques de type 1 (DT1), 27
patientes diabétiques de type 2 (DT2) et 64 patientes normo glycémiques (T) à chaque temps de la
grossesse (T1, T2 et T3). Nous avons également comparé le bilan lipidique de leur enfant à la naissance.
Nous avons étudié les corrélations entre les paramètres lipidiques materno foetaux et la macrosomie
foetale (définie par un poids supérieur au 90 e percentile selon la courbe de croissance définie par Hadlock
ou un poids supérieur ou égal à 4000 g) et la masse grasse foetale (mesurée par l’épaisseur des plis
cutanés). Ces corrélations ont été réalisées après ajustement sur les facteurs confondants suivants: âge
maternel, IMC en début de grossesse, prise de poids durant la grossesse, âge gestationnel.
Résultats: Il existe une majorité de macrosomes dans les groupes de patientes diabétiques sans différence
significative entre les patientes DT1 et DT2 alors même que les patientes DT1 ont une HbA1c plus
élevée que les patientes DT2 à T2 et à T3. La macrosomie chez les patientes diabétiques est corrélée
positivement à l’HbA1c de V3 mais aussi au taux de cholestérol total et de LDL à T1. En effet, il existe
une élévation des niveaux de l’AIP, des triglycérides, des acides gras libres associé à une diminution du
taux de HDL à T1 chez les patientes DT2, en lien avec les caractéristiques des patientes, qui ont un profil
métabolique plus marqué (patientes âgées, obèses, insulinorésistantes). La masse grasse des enfants nés
de mères diabétiques, qui est quantitativement plus importante que celle des enfants nés de mères T, est
corrélée aux paramètres lipidiques maternels mais plutôt en fin de grossesse. Chez les nouveaux nés de
mères T, la masse grasse est corrélée négativement aux triglycérides et AGL foetaux, sans corrélation
avec les paramètres maternels.
Conclusion: L’origine de la macrosomie foetale diffère selon les anomalies de métabolisme maternel.
Chez les patientes diabétiques, les anomalies des paramètres lipidiques caractérisant leur profil
métabolique et le risque athérogène, pourraient prédire le risque de macrosomie foetale dès le début de la
grossesse. La masse grasse de leur enfant serait en revanche déterminée par ces mêmes anomalies mais
survenant en fin de grossesse.</dcterms:abstract>
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