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<dc:title xml:lang="fr">Facteurs prédictifs cliniques, biologiques, morphologiques et histologiques d’évolution vers une maladie inflammatoire chronique de l’Intestin dans une cohorte en population générale de patients se présentant initialement avec une colite atypique</dc:title>
<dc:subject xml:lang="fr">Maladie inflammatoire chronique de l’intestin, maladie de Crohn, rectocolite
hémorragique, colite aiguë, Intestins -- Maladies, Colite</dc:subject>
<dc:subject xsi:type="dcterms:DDC">610</dc:subject>
<dcterms:abstract xml:lang="fr">Les Maladies Inflammatoires Chroniques de l’Intestin (MICI) comprennent la maladie de Crohn (MC) et la
rectocolite hémorragique (RCH). Leur diagnostic d’emblée peut être difficile en raison de l’absence de signe
pathognomonique. De ce fait, Il repose sur un faisceau d’arguments anamnestiques, cliniques, biologiques, morphologiques
et histologiques. Le registre EPIMAD recense en population générale depuis 1988 grâce à l’ensemble des gastroentérologues
du nord-ouest de la France, tous les patients consultant pour la première fois pour des symptômes compatibles avec une
première poussée de MICI. Grâce aux données de ce Registre, nous savons que près d’1/3 des patients incidents ne peut être
classé d’emblée lors de l’expertise en MICI. Il s’agit de patients présentant une colite atypique incluant soit une colite aigue
sans atteinte du grêle ni granulome histologique dont le délai des symptômes est très court soit une forme possible de MICI
avec un tableau clinique et morphologique pauvre. Les buts de notre étude étaient : 1) de suivre la cohorte de patients
recensés par le Registre entre 2006 et 2008 avec un diagnostic initial de « colite atypique » afin de connaître la fréquence de
ceux ayant évolué vers une authentique MICI, 2) de mesurer la réelle incidence des MICI dans notre région en prenant en
compte ce changement de diagnostic et 3) de mettre en évidence des facteurs présents lors de la première poussée et
prédictifs de l’évolution vers une MICI. Malades et Méthodes : Entre le 01/01/2006 et le 31/12/2008, 2850 patients
incidents ont été recensés incluant 1711 (60%) MICI (1176 MC, 487 RCH et 48 colites inclassables), 1010 (35,5%) colites
atypiques et 129 (0,5%) cas d’emblée exclus (autre diagnostic que MICI). Un recueil rétrospectif de l’ensemble des données
cliniques, endoscopiques et histologiques au diagnostic ainsi que des évènements survenus lors du suivi (censure au
01/06/2013) a été possible chez 925 patients ayant une colite atypique initiale (92%). L’incidence de MICI a été recalculée
pour la période 2006-2008 en prenant en compte le diagnostic final. 56 variables sociodémographiques, cliniques,
endoscopiques et histologiques présentes lors du diagnostic ont été comparées entre les groupes MICI et non MICI par une
régression logistique linéaire afin d’identifier des facteurs prédictifs. La puissance du modèle mathématique obtenu a été
évaluée par son Area Under Curve (AUC), ses sensibilité (Se), et valeur prédictive positive (VPP). Résultats : La nouvelle
expertise a permis de classer après au moins 2 ans de suivi, ces 925 patients en 496 MICI (54%) et 429 non MICI (46%) avec
une incidence de 12,6/105 habitants soit une augmentation de 22,5% de l’incidence initiale. Six facteurs présents au
diagnostic initial de colite atypique étaient prédictifs de l’évolution vers une MICI : âge&lt;40 ans, rectorragie, érythème
muqueux et ulcérations profondes endoscopiques et une atrophie muqueuse et une déplétion mucinique histologiques. Mais le
modèle mathématique était peu prédictif avec une AUC de 67%, Se à 52% et VPP de 64%. Conclusion : 54% des patients se
présentant initialement avec une colite atypique sont en fait d’authentique MICI, permettant une mesure de l’incidence des
MICI dans notre région de 12,6/105 habitants. Même si nous avons isolé 6 facteurs prédictifs de l’évolution ultérieure vers
une MICI, le modèle mathématique avec une AUC de 67% ne permet pas son utilisation en pratique courante et nous incite à
poursuivre ce travail en incluant dans le modèle prédictif, l’étude des gènes d’inflammation intracellulaire par la méthode de
microARN et/ou par la méthode des transcriptomes.</dcterms:abstract>
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