• Langue : Français
• Discipline : Sciences de la Vie et de la Santé
• Identifiant : 2003LIL10022
• Type de thèse : Doctorat
• Date de soutenance : 01/01/2003

Résumé en langue originale

Le cancer prostatique évolue vers un stade androgéno-indépendant où aucun traitement hormonal ne peut provoquer un arrêt de la croissance cellulaire. Ce stade de la maladie est également caractérisé par la présence de cellules cancéreuses neuroendocrines, résistantes à l'apoptose. Le calcium joue un rôle primordial dans le contrôle de la croissance cellulaire. Aucune caractérisation des mécanismes calciques responsables d'un arrêt de croissance des cellules prostatiques cancéreuses androgéno-indépendantes et de la différentiation neuroendocrine, n'a été préalablement publié. Notre objectif fut donc de caractériser ces mécanismes. Nous montrons qu'une diminution de la concentration en calcium libre du réticulum endosplasmique ([Ca2+]RE) provoque l'arrêt de prolifération des cellules androgéno-indépendantes et que la différentiation neuroendocrine induit une réorganisation du cytosquelette, responsable d'une diminution de l'influx calcique et de la [Ca2+]RE que nous suggérons impliquée dans la résistance à l'apoptose des cellules neuroendocrines.