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<dc:title xml:lang="fr">Rôle du monoxyde d'azote et des facteurs de croissance dans l'athérosclérose et la resténose après angioplastie</dc:title>
<dc:title xml:lang="en">Role of nitric oxide and growth factors in atherosclerosis and restenosis</dc:title>
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<dcterms:abstract xml:lang="fr">La repousse des cellules endothéliales (CEs) a une importance majeure dans le mécanisme de la resténose post-angioplastie puisqu'elle limite le développement de l'hyperplasie intimale. Ce phénomène pourrait être lié à l'inhibition de la prolifération des cellules musculaires lisses vasculaires par des substances dérivées de l'endothélium. Nous avons donc testé l'implication de la voie du monoxyde d'azote (NO) sur la réendothélialisation après dénudation artérielle et démontré que cette voie n'est pas impliquée dans ce processus. Dans l'athérosclérose, différents types cellulaires tels que les CEs, les monocytes et les macrophages sont impliqués. Les monocytes expriment le facteur tissulaire (FT) qui est l'initiateur principal de la voie de la coagulation et participe à la thrombogénicité des plaques rompues. Le NO ayant des propriétés antiathérogènes, nous nous sommes intéressés à son effet sur l'expression de FT. Nous avons démontré que le NO a un effet inhibiteur sur l'expression de FT. Un rôle bénéfique des facteurs de croissance a été évoqué dans certaines pathologies cardiovasculaires. Nous avons mesuré l'effet de l'administration précoce de bFGF dans un modèle d'athérosclérose et démontré que le bFGF modifie la composition des plaques athéroscléreuses et permet la restauration de la fonction endothéliale. Le bFGF à long terme a un effet délétère puisqu'il augmente la taille des lésions athéroscléreuses. Nous avons également démontré que l'administration de bFGF induit l'expression de FT dans les monocytes circulants et au niveau du mur vasculaire chez les animaux normaux ou hypercholestérolémiques.</dcterms:abstract>
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