Université Lille1 - Sciences et Technologies Rôle des molécules d'adhérence dans les interactions hôte-parasite au cours de la schistosomiase 571.99 Éosinophiles Schistosomose Molécules d'adhésivité cellulaire Cellules endothéliales Text Electronic Thesis or Dissertation fr Les molécules d'adhérence semblent occuper une place centrale dans le développement du schistosome et joueraient un rôle dans les mécanismes de défense de l'hôte. Parmi ceux-ci, la cytotoxicité cellulaire dépendante d'anticorps (ADCC) nécessite un contact direct entre la cible parasitaire et la cellule effectrice, en particulier l'eosinophile. L'étude du rôle des molécules d'adhérence dans l'ADCC médiée par l'éosinophile humain a montré l'importance de la sélectine L (CD62-L) et du déterminant sialyl Lewis X (sCD15, sLe x) dans l'activation et l'expression de la fonction cytotoxique de l'éosinophile. De plus, nous montrons que l'implication de ces co-récepteurs varie selon le type de récepteur aux immunoglobulines (FcR) engagé. Ce modèle d'étude nous a permis de mettre en évidence deux familles de contre-récepteurs parasitaires : l'une présente des analogies avec les sélectines de mammifères ; l'autre porte le motif d'adhérence Le x, ligand des sélectines. Au delà de l'intérêt dans la compréhension des mécanismes de l'immunité antihelminthique, ces résultats apportent la preuve de la fonctionnalité biologique des liaisons sélectine/carbohydrate au cours de la schistosomiase. Parasite intravasculaire, le schistosome est en contact permanent avec les cellules endothéliales des (micro)vaisseaux, notamment au niveau pulmonaire. Les cellules endothéliales expriment en conditions inflammatoires des molécules d'adhérence nécessaires à l'extravasation des leucocytes vers les sites infectieux et/ou inflammatoires. Le schistosome pourrait interagir avec l'endothélium et intervenir dans la régulation de la réponse immune, notamment inflammatoire. Nous montrons que le schistosomule peut réguler négativement l'expression de VCAM-1 et de la sélectine E par les cellules endothéliales stimulées par le TNF(Alpha) et inhiber l'adhésion VCAM-1/VLA-4-dépendante des leucocytes aux cellules endothéliales. Cet effet interférerait avec la voie de signalisation NF-kB. Ce stratagème pourrait permettre au parasite de contrôler le recrutement des cellules immunes dans les poumons et donc d'échapper à la réponse inflammatoire. application/pdf 1 : 1 Mo https://pepite-depot.univ-lille.fr/LIBRE/Th_Num/1999/50376-1999-269.pdf Nutten Sophie 1900-01-01 12444024X 1999LIL10022 1999-01-01 Sciences de la vie et de la santé Université Lille1 - Sciences et Technologies 026404184 Doctorat non oui Capron Monique 075210983 ddc:570 ASCII PDF 9999