• Langue : Français
• Discipline : Sciences de la vie et de la santé
• Identifiant : Inconnu
• Type de thèse : Doctorat
• Date de soutenance : 01/01/1998

Résumé en langue originale

Chez l'homme, l'exposition à des opiacés (héroïne, morphine) pendant la gestation, entraîne un retard de croissance fœtale et a la naissance, une atrophie surrénalienne. Chez le rat, pris comme modèle expérimental, nous avons recherché quelles sont les conséquences sur l'axe corticotrope d'une exposition prénatale à la morphine. Chez le rat nouveau-né (nn) de mère indemne, délivré à terme par césarienne, survient au cours des 90 premières minutes de la vie extra-utérine (période postnatale précoce) : - une activation de l'axe corticotrope (mâle et femelle) et de l'axe gonadotrope (mâle) ; - une augmentation des métabolismes hypothalamiques de la noradrénaline (na) et de la sérotonine (5ht) chez le mâle et de la na chez la femelle ; - une diminution du contenu hypothalamique en neuropeptide y chez le mâle. L'administration bi-quotidienne, à des rates gravides, de morphine (23 mg/jour), du 11ème au 18ème jour de la gestation, provoque, chez le nouveau-né femelle, une augmentation du métabolisme hypothalamique de la 5ht, et chez les nouveau-nés des deux sexes : - une atrophie surrénalienne et une hyposécrétion de corticostérone qui vont de pair avec une diminution du contenu hypothalamique en crf, de l'immunoréactivité crf-like au niveau de l'éminence médiane et d'une réduction de l'expression de la proopiomélanocortine (pomc) adénohypophysaire. - une hyperproduction et une hypersécrétion d'aldostérone en dépit d'une absence de réponse de la fonction minéralocorticoïde des surrénales à l'acth ou à l'angiotensine ii. La surrénalectomie maternelle, pratiquée avant le début de traitement à la morphine, previent les effets de cette drogue sur l'axe corticotrope du nouveau-né et sur la fonction glucocorticoïde des surrénales, mais non sur la fonction minéralocorticoïde. Ces études suggèrent qu'une exposition prénatale à la morphine a, chez le nn, deux conséquences majeures : - une inhibition de l'activité de l'axe corticotrope, qui se traduit par une atrophie surrénalienne et une réduction de la fonction glucocorticoïde dépendante de la corticostérone maternelle. - une hyperstimulation de la fonction minéralocorticoïde surrénalienne, indépendante des hormones surrénaliennes maternelles. Ces altérations pourraient, au moins en partie, se retrouver chez des enfants de mères toxicomanes.