• Langue : Français
• Discipline : Médecine. Neurologie
• Identifiant : 2012LIL2M129
• Type de thèse : Doctorat de médecine
• Date de soutenance : 04/07/2012

Résumé en langue originale

Contexte : l’évolution de la maladie de Parkinson est émaillée de troubles de la marche dont le freezing de la marche. Il s’agit d’une incapacité à marcher, brutale et brève, peu sensible aux traitements, altérant la qualité de vie des patients. Sa physiopathologie est encore mal connue. L’objectif principal de cette étude était de mettre en évidence son pattern métabolique. L’objectif secondaire était d’étudier les connectivités anatomique et fonctionnelle des régions impliquées d’un point de vue métabolique dans la marche. Méthode : deux groupes de patients ont été constitués, appariés en âge, sévérité de la maladie et efficience cognitive globale : 15 patients avec et 9 sans freezing. Ils réalisaient une épreuve de marche standardisée visant à déclencher des épisodes de freezing, durant les 30 minutes qui précédaient l’acquisition d’une TEP cérébrale au 18FDG. Dans un second temps, les patients bénéficiaient d’une IRM cérébrale de diffusion et d’une IRM fonctionnelle de repos. Résultats : trois régions étaient hypométaboliques lors de la marche chez les patients avec freezing par rapport aux patients sans freezing : le cortex prémoteur droit, le cortex visuel secondaire et le cortex orbitofrontal droit. Il existait une corrélation entre l’hypométabolisme du cortex orbitofrontal droit et le temps de freezing pendant l’épreuve. Les connectivités anatomique et fonctionnelle à partir du cortex prémoteur droit étaient comparables entre les deux groupes. Pour le réseau de repos sensori-moteur, il existait même une augmentation de la force de connectivité chez les patients freezers par rapport aux non freezers. Conclusion : le pattern métabolique locomoteur était différent chez les patients selon qu’ils présentaient ou non un freezing de la marche. Le pattern métabolique du freezing était cortical. L’activation du cortex prémoteur chez les patients non freezers pourrait refléter la mise en jeu du réseau pariéto-préfrontal utile lors de l’indiçage externe de la marche. Ce mécanisme compensateur serait défaillant lors du freezing expliquant l’hypoactivation de cette région chez les patients freezers. Néanmoins, les freezers ne présentaient pas d’atrophie corticale, et d’un point de vue anatomique et fonctionnel au repos, le réseau pariéto-préfrontal semblait préservé. La persistance de ce réseau chez les freezers malgré son hypométabolisme lors de la marche laisse espérer l’efficacité potentielle de techniques de rééducation visant à stimuler ce réseau.

Résumé traduit

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