• Langue : Français
• Discipline : Immunologie
• Identifiant : Inconnu
• Type de thèse : Doctorat
• Date de soutenance : 01/01/1995

Résumé en langue originale

De nombreuses études ont montré que les interactions entre les cellules proinflammatoires, en particulier les éosinophiles et les plaquettes, et l'IgE intervenaient dans les manifestations allergiques ainsi que dans les mécanismes de défense anti-parasitaire. La caractérisation des structures capables de fixer l'IgE a permis de mettre en évidence d'abord le récepteur de faible affinité Fc[Epsilon]RII, puis la molécule Mac 2/[Epsilon]BP à la surface des éosinophiles et des plaquettes. Les travaux réalisés dans notre laboratoire suggéraient l'existence d'une ou plusieurs autres structures capables de fixer l'IgE à la surface de ces deux protagonistes. L'expression du récepteur de forte affinité pour l'IgE (Fc[Epsilon]RI) a été longtemps supposée restreinte aux mastocytes et aux basophiles. Cependant, au cours de cette étude, nous avons pu démontrer l'expression et l'implication du récepteur Fc[Epsilon]RI dans les mécanismes effecteurs des éosinophiles et des plaquettes. Dans la seconde partie de ce travail, nous avons cloné et séquence les ADNc codant pour le Fc[Epsilon]RII exprime par les éosinophiles. Ces ADNc montrent une totale identité de séquence avec les isoformes exprimés par les lymphocytes B. Ce résultat est conforté par la détection de la protéine et de l'ARNm in situ. Par la suite, nous avons montré une diminution de l'expression protéique du Fc[Epsilon]RI par les éosinophiles, sous l'effet de l'IL-4, l'IL-5, l'IFN[Gamma] et du CD23s. Chez les plaquettes, le CD23s ainsi que les anticorps anti-CD23 inhibent de manière significative et dose-dépendante la mobilisation du récepteur Fc[Epsilon]RI. Ces arguments suggèrent un effet régulateur négatif du Fc[Epsilon]RII sur l'expression du Fc[Epsilon]RI.