• Langue : Français
• Discipline : Sciences de la vie et de la santé
• Identifiant : Inconnu
• Type de thèse : Doctorat
• Date de soutenance : 01/01/1994

Résumé en langue originale

Dans cette etude, notre interet s'est porte sur la pneumoconiose du mineur de charbon, une des pathologies pulmonaires fibrosantes les plus repandues. Bien que sa physiopathologie ne soit pas completement definie, de nombreux faits suggerent que le macrophage alveolaire (ma) participe au developpement de la reaction inflammatoire de par sa capacite a produire un large panel de cytokines. Chez les mineurs, le lavage bronchoalveolaire montre un large afflux de macrophages avec une production spontanement accrue de cytokines proinflammatoires telles que le tnf et l'il-6 notamment par les ma de patients a fibrose massive progressive. L'etude de l'expression des arn messagers correspondants nous a permis de confirmer l'activation du macrophage in vivo, ainsi qu'une activation de l'endothelium vasculaire. L'analyse des profils de secretion de pdgf, igf-1 et tgfbeta par les ma de patients pneumoconiotiques suggerent un possible effet de protection du tgfbeta contre le developpement de la fibrose pulmonaire. Enfin la mise en place d'un modele in vitro de reaction inflammatoire chronique mimee par l'addition repetee de tnf demontre une expression persistante d'icam-1, permettant d'envisager un mecanisme nouveau de regulation de l'expression des molecules d'adhesion et en particulier de l'icam-1 pouvant etre responsable de l'afflux des macrophages au niveau de l'alveole pulmonaire. Cette etude nous a permis de proposer un schema physiopathologique original du developpement de la fibrose massive progressive du mineur de charbon.