• Langue : Français
• Discipline : Sciences de la vie et de la santé
• Identifiant : Inconnu
• Type de thèse : Doctorat
• Date de soutenance : 01/01/1993

Résumé en langue originale

La participation des éosinophiles dans les maladies allergiques et dans les parasitoses nous a conduit à la caractérisation des récepteurs pour l'IgE des éosinophiles. Des études de fluorométrie et de northern blot ont permis de confirmer la faible expression du cd23 par les éosinophiles. La fixation de l'IgI et la cytotoxicité IgE-dépendante des éosinophiles sont inhibées par tous les anticorps anti-cd23 testés. Ces résultats nous ont conduit à utiliser l'adnc du cd23 comme sonde pour cribler une banque d'adnc d'éosinophiles. Cette stratégie n'a pas abouti à l'obtention de clone correspondant au cd23 mais a permis le clonage d'une molécule hla de classe i non classique, hla-e. Ces résultats suggéraient qu'au niveau des éosinophiles : 1) l'arnm cd23 soit très faiblement représenté ; et 2) les molécules liant l'IgE puissent être différentes du cd23. Notre intérêt s'est ainsi porté sur les lectines mac-2/IgEbp fixant les carbohydrates et l'IgE. Nous avons démontré que les eosinophiles expriment l'arnm mac-2/IgEbp ainsi que la protéine correspondant de 29 kd. Les anticorps anti-mac-2 inhibent, de manière dose-dépendante, la fixation de l'IgE et l'adcc IgE-dépendante des éosinophiles. Ces résultats indiquent qu'en plus des molécules cd23, les lectines mac-2/IgEbp jouent également un rôle dans les mécanismes d'adcc. Nous avons pu aussi identifier un nouveau mécanisme d'activation cellulaire mettant en jeu les neutrophiles. En effet, les interactions récepteurs-ligands (IgE-anti-IgE, anticorps IgE-antigène) induisent une augmentation du métabolisme oxydatif des neutrophiles via mac-2. Ces résultats ouvrent ainsi de nouvelles perspectives sur le rôle des neutrophiles dans les maladies à IgE