• Langue : Français
• Discipline : Sciences de la vie et de la santé
• Identifiant : Inconnu
• Type de thèse : Doctorat
• Date de soutenance : 01/01/1990

Résumé en langue originale

L'étude des mécanismes d'interaction entre le parasite et son hôte est très importante et constitue un préalable à la définition d'une stratégie vaccinale. Dans le cas de Trypanosoma cruzi, l'agent responsable de la maladie de Chagas, le rôle de la fibronectine cellulaire et d'une glycoprotéine parasitaire de 85 kda dans l'interaction entre le trypomastigote, forme infectante, et le fibroblaste a été montré. Nos travaux mettent en évidence la compléxite de ces mécanismes puisque le trypomastigote peut également se fixer à un autre ligand du fibroblaste qu'est le collagène, via un récepteur parasitaire de 58/68 kda, mais probablement également avec le récepteur t des lymphocytes. En effet, les anticorps monoclonaux dirigés soit vis-à-vis de la gp 58/68, soit vis-à-vis du collagène, pour le fibroblaste, ou du cd3 et du hla-dr pour le lymphocyte, inhibent in vitro l'infection cellulaire par les trypomastigotes. Le résultat le plus original est la démonstration, pour la première fois, que le lymphocyte t est une cellule hôte pour t. Cruzi et qu'il peut être responsable de sa dissémination dans l'organisme. Cette infection des lymphocytes t, ainsi que la destruction, par un mécanisme de cytotoxicité dépendante des anticorps, des lymphocytes t présentant à leurs surfaces des antigènes parasitaires, modifient profondément la vision que l'on peut avoir de la pathologie de la phase aiguë de la maladie et pourrait être responsable en partie de l'immunosuppression caractéristique de cette phase