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<dc:title xml:lang="fr">Sexualisation périnatale de la réponse corticotrope au stress chez le rat</dc:title>
<dc:title xml:lang="en">Perinatal sexualization of pituitary response to ether inhalation in rat</dc:title>
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<dcterms:abstract xml:lang="fr">Chez le rat âgé de 8 jours, la réponse corticotrope à l'inhalation d'éther diffère selon le sexe et l'administration de testostérone à la naissance confère aux femelles une réponse de type mâle. Nous avons recherché : 1) si la différence sexuelle de réponse au stress à l'éther est toujours présente à 1 mois ; 2) si l'effet masculinisant de la testostérone sur la réponse au stress implique son aromatisation en oestradiol (E2), en injectant E2 et/ou le clomifène, à des femelles à la naissance ; 3) si la sécrétion foetale de testostérone détermine le mode de réponse au stress à l'éther dans la vie postnatale, selon trois approches : en inhibant la sécrétion foetale de testostérone par un anti-GnRH et par la dexaméthasone ; par blocage des effets centraux de la sécrétion foetale de testostérone par un inhibiteur de l'activité aromatase (l'ATD) ; en mimant les effets de la testostérone en injectant E2 aux foetus in utero, suivant l'hypothèse selon laquelle l'action de la testostérone implique son action via son aromatisation. Nos résultats montrent que : 1) la différence sexuelle de réponse au stress à l'éther existe à 30 jours ; 2) une réponse de type mâle peut être induite chez la femelle par une injection d'E2, à condition qu'elle soit faite immédiatement à la naissance ; 3) un anti-GnRH et la dexaméthasone freinent la fonction gonadotrope, dont le contrôle central est établi entre le 18 et le 19ème jour de la gestation. Le traitement des rates gravides par l'ATD (du 17 au 21ème jour de la gestation) confère aux mâles de 30 jours une réponse de type femelle. Le traitement des foetus par E2 ne réduit pas l'ACTHémie après stress chez les femelles de 30 jours, ce qui est en discordance par rapport aux résultats attendus. Les stéroïdes sexuels interviennent donc dans la maturation des structures neuroendocriniennes impliquées dans la réponse corticotrope au stress à l'éther.</dcterms:abstract>
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