• Langue : Français
• Discipline : Sciences de la vie et de la santé
• Identifiant : Inconnu
• Type de thèse : Doctorat
• Date de soutenance : 01/01/1990

Résumé en langue originale

Les fibroblast growth factors (fgfs) sont des facteurs de croissance mitogènes et angiogènes actifs sur la prolifération et la différenciation de lignées cellulaires issues du tissu nerveux. Cependant, la fonction in vivo de ces facteurs dans le système nerveux central n'est pas encore connue. Afin d'apporter des éléments de réponse à ce problème, nous avons recherché la présence de FGFa et de ses ARNm ainsi que ceux d'un récepteur putatif des FGFs (BEK) dans le cerveau de souris au cours du développement et dans deux modèles d'agression du SNC : la lésion et la mutation jimpy (jp). Nos résultats indiquent que de E10 à E18, le niveau de FGFa est bas et ses ARNm indétectables. Après la naissance, le niveau de FGFa augmente progressivement jusqu'à P11 (1,5ng/mg) puis rapidement de P11 à P14 (5ng/mg). Ce haut niveau décroit chez l'adulte (2,5ng/mg). Les ARNmFGFa évoluent de manière similaire jusqu'à P18 et demeurent fortement exprimés chez l'adulte. Pour BEK, nous avons détecté un transcrit de 4,5 kb de E14 à l'âge adulte et un transcrit de 1,5 kb à partir de P11. Une lésion mécanique du cerveau néonatal induit une diminution du niveau de FGFa mais une augmentation d'immunoréactivité en bordure de la lésion, les niveaux des ARNm du FGFa et de BEK n'étant pas modifiés. La mutation jp, caractérisée par une absence de myélinisation, provoque une élévation du niveau de FGFa dans les extraits de cerveau mais une diminution de l'expression des ARNmFGFa et du messager de 1,5 kb de BEK. Nos résultats suggèrent que le FGFa agirait sur les phases postnatales du développement du cerveau. Une lésion et la mutation jp semblent induire des réactions différentes au niveau du FGFa et de ses récepteurs.