• Langue : Français
• Discipline : Biologie cellulaire et moléculaire
• Identifiant : Inconnu
• Type de thèse : Doctorat
• Date de soutenance : 01/01/1990

Résumé en langue originale

Les oncogènes v-mil (cytoplasmique) et v-myc (nucléaire) coopèrent pour assurer la transformation de cellules de neurorétine d'embryon de poulet de 7 jours en culture (CNR). v-mil induit une prolifération des CNR et v-myc transforme les CNR proliférantes. L'étude des mutants porteurs de l'oncogène v-mil a permis de montrer l'existence d'une recombinaison spontanée entre MH2 (porteur des oncogènes v-mil et v-myc) et son virus auxiliaire RAV-I. L'importance de la région carboxyterminale dans la prolifération des CNR a pu être établie. Dans les neurorétines aviaires en culture, deux types cellulaires sont présents : des cellules neuronales et des cellules épithéliales. Des phénomènes de transdifférenciation cristalliniennes et pigmentaires peuvent survenir. Des cultures de neurorétine d'embryon de Caille de 6 jours infectées par les virus porteurs de l'oncogène v-mil contiennent un pourcentage élevé de cellules d'origine neuronale qui meurent rapidement en l'absence d'infection ; l'oncogène v-myc favorise une transdifférenciation pigmentaire majoritaire. L'étude de l'effet d'autres oncogènes nous a permis de montrer que la protéine oncogène nucléaire P135gag-myb-ets du virus E26 est susceptible d'induire la prolifération des CNR et de coopérer dans la transformation avec une autre protéine nucléaire oncogène, la p61/63myc, démontrant ainsi que la coopération entre oncogènes nucléaires est possible et efficace.