• Langue : Français
• Discipline : Biochimie
• Identifiant : Inconnu
• Type de thèse : Doctorat
• Date de soutenance : 01/01/1989

Résumé en langue originale

Parmi les éléments cliniques et biologiques caractérisant la maladie du sommeil, l'apparition d'un hypogonadisme représente un élément de grande fréquence. Notre possibilité de réaliser des explorations, par des dosages radioimmunologiques des hormones sexuelles sur un nombre significatif de malades infectes par trypanosoma brucei gambiense, a permis de mesurer l'importance du dysfonctionnement endocrinien. Par des explorations dynamiques de l'axe gonadotrope, une origine supra ou extra hypophysaire à l'hypogonadisme peut être évoquée. L'adaptation sur le modèle animal, nous a permis d'explorer dans son ensemble l'axe hypothalamo hypophyso gonadotrope du rat infesté par trypanosoma brucei brucei. Parmi les résultats originaux seront soulignés : l'effet in vivo, de l'antigène variable de surface (VSG) qui entraine une hyposécrétion de testostérone accompagnée d'une diminution de synthèse de l'hormone lutéinisante hypophysaire (LH). L'effet in vitro d'extraits parasitaires préparés en présence ou en absence d'antiprotéases qui provoquent une dissociation de la LH en ses deux sous unités libres ou une dégradation plus complète de la gonadostimuline. A la lumière de ces résultats, différentes hypothèses physiopathologéniques de l'hypogonadisme sont présentées. Sans conteste, le rôle des constituants membranaires de surface du trypanosome dans la relation hôte-parasite est mis en évidence.