• Langue : Français
• Discipline : Sciences de la vie et de la santé
• Identifiant : Inconnu
• Type de thèse : Doctorat
• Date de soutenance : 01/01/2000

Résumé en langue originale

Nous avons émis l'hypothèse d'une contribution significative des neurones préganglionnaires sympathiques (NPS) médullosurénaliens dans la modulation des fonctions cardiovasculaires chez le rat adulte sain ou paraplégique. Des injections dans la médullosurrénale du virus Pseudorabies, traceur rétrograde transsynaptique, ont permis de mettre en évidence une cartographie détaillée du réseau spinal des NPS médullosurrénaliens et de ses connexions avec les centres cardiovasculaires supraspinaux. L'utilisation conjointe d'un traceur rétrograde monosynaptique a également permis de localiser la population d'interneurones spinaux, antécédents aux NPS médullosurrénaliens. Par ailleurs, la détection immunocytochimique de la protéine Fos nous a conduit à montrer que la région rostrale ventrolatérale du bulbe exerce un contrôle excitateur sur les NPS médullosurrénaliens. Cette région bulbaire contribuerait ainsi à l'activation du système cardiovasculaire par la libération des catécholamines surrénaliennes. Dans la continuité de ces travaux, nous avons analysé la participation du réseau médullosurrénalien chez le rat paraplégique en situation de dysréflexie végétative. Les résultats montrent que les stimulations viscérales provoquent des hypertensions paroxysmiques associées à des augmentations spécifiques des taux plasmatiques de catécholamines. Le rôle potentiel des NPS médullosurrénaliens dans le déclenchement de ces variations cardiovasculaires, typiques de la dysréflexie végétative, a été analysé par la détection de la protéine Fos. Celle-ci a révélé l'activation massive des NPS médullosurrénaliens sous le niveau lésionnel traduisant ainsi la participation significative de ces neurones à l'expression de la dysréflexie. Cette étude ouvre de nouvelles perspectives thérapeutiques, pharmacologiques et neurofonctionnelles, pouvant réduire l'évolution pathologique des circuits spinaux à l'origine des dysfonctionnements neurovégétatifs.