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<dc:title xml:lang="fr">Rôle des canaux ioniques dans le cancer de la prostate</dc:title>
<dcterms:alternative xml:lang="en">Role of ion channels in prostate cancer</dcterms:alternative>
<dc:subject xml:lang="fr">Oncoprotéine Bcl-2</dc:subject><dc:subject xml:lang="fr">Phospholipase C</dc:subject><dc:subject xml:lang="fr">Cellules souches cancéreuses</dc:subject><dc:subject xml:lang="fr">Homéostasie calcique</dc:subject><dc:subject xml:lang="fr">Différenciation neuroendocrine</dc:subject>
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<dcterms:abstract xml:lang="en">Prostate cancer now represents the third cancer-related cause of death for Men. Prostate growth and development are controlled by androgens. Despite the efficacy of treatments decreasing the levels of circulating androgens, they appear unable in the long term to prevent tumour progression toward androgen-independence and therapeutic escape. It is therefore obvious that other factors are involved in prostate carcinogenesis, and several mechanisms have been proposed. My work has shown the role of some ion channels families in the evolution of this cancer toward its more aggressive stages (Volume-Regulated Anion Channels VRAC, cationic non-selective TRP channels, Orai calcium channels). I have also shown that some of these channels can directly interact and modulate each other’s activity. At the present moment, my work is focused on the understanding of how new families of partner proteins are able to modulate the activity of these channels, with the final goal to propose in due time these proteins as new therapeutic targets.</dcterms:abstract>
<dcterms:abstract xml:lang="fr">Le cancer de la prostate représente actuellement la troisième cause de mortalité par cancer chez l’homme. La croissance et le développement de la prostate sont sous contrôle androgénique. Malgré l’efficacité des traitements visant à diminuer les taux d’androgènes circulants, ceux-ci se révèlent incapables à long terme d’empêcher la progression des tumeurs vers l’androgéno-indépendance et l’échappement thérapeutique. Il est donc évident que d’autres facteurs interviennent lors la cancérogenèse prostatique, et différents mécanismes ont été suggérés. Mes travaux ont mis en évidence le rôle de plusieurs familles de canaux ioniques dans l’évolution de ce cancer vers ses stades les plus agressifs (les canaux chlorures volume-dépendants VRAC, les canaux cationiques non-sélectifs TRP et les canaux calciques Orai). J’ai par ailleurs montré que certains de ces canaux pouvaient directement interagir et moduler leurs activités respectives. A l’heure actuelle, mes travaux visent à comprendre comment de nouvelles familles de protéines partenaires sont capables de moduler l’activité de ces différents canaux, avec pour objectif de pouvoir à terme proposer ces différentes protéines comme cibles de thérapies innovantes.
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