• Langue : Français
• Discipline : Médecine. Anesthésie Réanimation
• Identifiant : 2019LILUM313
• Type de thèse : Doctorat de médecine
• Date de soutenance : 23/09/2019

Résumé en langue originale

De nombreuses indications d’oxygénothérapie hyperbare (OHB) sont aujourd’hui reconnues. Néanmoins l’innocuité de l’hyperoxie a été remise en question par des études récentes, notamment de par son effet sur la microcirculation. L’objectif principal de notre étude était d’évaluer les modifications microcirculatoires induites par l’OHB chez le volontaire sain. Méthode : Nous avons mené une étude prospective, interventionnelle chez 15 volontaires sains soumis à 5 conditions d’oxygénation et de pression : T0) normoxie normobare ; T1) normoxie hyperbare ; T2) hyperoxie hyperbare ; T3) hyperoxie normobare ; T4) normoxie normobare. La microcirculation au repos et lors de manoeuvres de vaso-occlusion (VOT) était étudiée à l’aide d’un Laser-Doppler et d’un NIRS (Near-InfraRed Spectroscopy). Une étude macrocirculatoire par monitoring et échocardiographie transthoracique était également réalisée. Résultats : En OHB, l’analyse macrocirculatoire révélait une augmentation des pressions artérielles (pression artérielle moyenne : 105 ± 12 mmHg vs 95 ± 11 ; p < 0,001) et une bradycardie (55 ± 7 bpm vs 66 ± 8 ; p < 0,001) sans baisse associée du débit cardiaque. A l’étage microcirculatoire, l’OHB, en comparaison à T0, entraînait une vasoconstriction adaptative (Rest Flow : 63 ± 74 PU vs 143 ± 73 ; p < 0,05) visant à protéger l’intégrité cellulaire, en réponse à l’augmentation de StO2 (85 ± 4 % vs 81 ± 3 ; p < 0,01) et de PtO2 (780 ± 344 mmHg vs 47 ± 18 ; p < 0,0001). En présence de concentrations élevées en oxygène, les VOT engendraient une ischémie moins importante, résultant en une réponse hyperémique mesurée par Laser-Doppler plus faible : Peak Flow 125 ± 89 PU vs 233 ± 79 (p < 0,05), Aire d’hyperémie 519 [311 ; 1678] PU.s vs 4442 [1800 ; 8249] (p < 0,01). La réactivité microcirculatoire était préservée en tout temps. L’hyperoxie contribuait plus à ces modifications que l’hyperbarie. Conclusions : L’oxygénothérapie hyperbare induit une vasoconstriction hyperoxique adaptative sans diminution de pression ni de saturation tissulaire en oxygène, tout en préservant la réactivité microvasculaire. La mobilisation de la réserve vasculaire est proportionnelle à l’intensité du stimulus ischémique. L’augmentation des pressions partielles en oxygène est le principal moteur de ces modifications microcirculatoires.

Résumé traduit

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