Note ABES Approches physiopathologiques des interactions entre accident vasculaire cérébral et démence vasculaire Pathophysiological study of the relationships between stroke and vascular dementia Long terme AVC Comportement animal Démence vasculaire Mémoire Activité motrice IRM Stroke Memory Maladies cérébrovasculaires Modèles animaux Imagerie par résonance magnétique Comportement animal Démence vasculaire Mémoire Activité motrice Accident vasculaire cérébral Dissertations universitaires Imagerie par résonance magnétique de diffusion Dissertations universitaires Comportement animal Dissertations universitaires Modèles animaux Dissertations universitaires Démence vasculaire Dissertations universitaires Mémoire Dissertations universitaires Troubles de la motricité Dissertations universitaires Atrophie Dissertations universitaires Un nombre non négligeable de patients ayant subi un accident vasculaire cérébral (AVC) vont développer une démence parfois associée à un handicap fonctionnel résiduel. Mon travail a pour but de mettre en place un suivi à long terme de l’ischémie cérébrale chez le rat afin de suivre et d’identifier de manière concomitante l’évolution des lésions cérébrales, les déficits fonctionnels afin d’explorer les mécanismes sous-jacents au développement de la démence post-ischémique. Des rats mâles de souche Wistar ont subi une ischémie cérébrale transitoire. Ces rats sont suivis par IRM à 24 heures, 7 jours, puis 1, 2, 4 et 6 mois de post-ischémie. En parallèle de ces examens, les animaux subissent une batterie de tests comportementaux, comprenant à la fois une étude des fonctions motrices et mnésiques. Après le sacrifice, les cerveaux sont récupérés à des fins histologiques et moléculaires. Des déficits moteurs et mnésiques sont décelés durant notre étude au sein du groupe I/R. L’étude in vivo par IRM a démontré une différenciation de la lésion et du tissu associé, dès 7 jours de reperfusion ainsi que l’apparition de différentes zones d’atrophie apparaissant au niveau de l’hippocampe et du cortex entorhinal dès 1 mois post-ischémie et perdurant le long de l’étude. L’étude histologique montre une diminution significative de la surface cellulaire dans les différentes zones hippocampiques associée à une moindre expression du facteur neurotrophique BDNF qui expliquerait le phénomène d’atrophie. Ces résultats prouvent la pertinence du modèle d’étude préclinique à long terme chez le rat pour reproduire des troubles du comportement en post-AVC. Patients who have had a stroke have a higher prevalence of dementia associated with functional handicap affecting the quality of life and creating a loss of autonomy. My work aims to develop a long term model of stroke in rat to identify cerebral lesions and the associated behavior deficits as well as the involved cellular mechanisms. Male Wistar rats undergo transient ischemia/reperfusion. MRI was performed at 24 hours, 7 days, 1, 2, 4 and 6 months after operation. In parallel, behavioral tests were assessed to follow motor and mnesic functions. After sacrifice, brains are removed to made histological and molecular studies. Motor and mnesic deficits appeared during our study. MRI studies showed that lesion differentiated at 7 days of reperfusion and T2-MRI evidenced atrophies appearing since 1 month post-ischemia in entorhinal cortex and hippocampus. Histological studies evidenced a decreased cellular surface in hippocampal regions associated to a decreased expression of the neurotrophic factor BDNF which could explain atrophies. These results proved that this long-term ischemic model in rat is a good one to induce behavioral deficits like functional problems appearing at distance in post-stroke patients. Electronic Thesis or Dissertation Text Image fr PDF 4357293 https://pepite-depot.univ-lille.fr/LIBRE/EDBSL/2013/2013LIL2S013.pdf https://theses.hal.science/tel-00982049 https://theses.hal.science/tel-00982049 https://theses.hal.science/tel-00982049 https://theses.fr/2013LIL2S013/abes https://theses.hal.science/tel-00982049 https://theses.hal.science/tel-00982049 https://theses.hal.science/tel-00982049 Delattre Claire Delattre 1985-04-22 FR 177856076 https://theses.fr/2013LIL2S013 2013LIL2S013 https://doi.org/10.70675/721eacdez23e3z4347zafcaz96d2d090a715 2013-09-16 Neurosciences Lille 2 026404389 Doctorat Docteur es non oui Bastide Michèle MADS_DIRECTEUR_DE_THESE_1 096258462 École graduée Biologie-Santé (Lille ; 2000-....) MADS_ECOLE_DOCTORALE_1 147705126 Pharmacologie de la mort neuronale et de la plasticité cérébrale MADS_PARTENAIRE_DE_RECHERCHE_1 83585 ddc:610 Bastide Michèle École doctorale Biologie-Santé (Lille) Pharmacologie de la mort neuronale et de la plasticité cérébrale PDF 4357293